Vielzehigkeit (Polydactylie) bei Tauben

Polydactyly (py) in the Domestic Pigeon (see below)

Mitunter rätseln Taubenzüchter, warum in ihrer Rasse oder in ihrem Stamm die Schlupfergebnisse und Aufzuchterfolge im Vergleich zu anderen Rassen und Zuchten so gering sind. Mitunter beginnen Jungtiere nach dem Absetzen nicht selbständig zu fressen und zu trinken. Es gibt regelmäßig einige Jungtiere, die nicht von selbst die angebotene Tränke finden, was man nach ein oder zwei Tagen am lustlosen Herumhocken und „Blinzeln“ mit den Augenlidern erkennt. Das letztgenannte Problem kann man meist leicht beheben, indem man den Schnabel des Jungtieres in die Tränke taucht. Man ist überrascht, wie intensiv ein Jungtier das Wasser aufsaugt und nach dem erstmaligen Kontakt mit dem Tränke wieder das Wasser sucht. Mitunter hilft auch das nicht. Dann hat man es mit einer erblichen Blindheit zu tun, die in Zuchten weiter verbreitet zu sein scheint als allgemein bekannt ist.

Mitunter sind allerdings schon die Schlupfergebnisse schlecht. Auch das kann viele Gründe haben und muss nicht an „den fehlenden Vitaminen“ liegen, die in der Folge oft ohne erkennbare Wirkung dazu gefüttert werden. Es liegt vielfach an Erbkrankheiten wie Achondroplasia oder dem letalen Schwimmfuß, taucht aber z.B. auch in der Zucht dominant opalfarbenen Tauben regelmäßig auf, wenn zwei Merkmalsträger miteinander verpaart werden. Achondroplasia zeigen verkürzte Gliedmaßen und einen verkürzten Schnabel. Die Aufnahme des Skeletts auf dem beigefügten Foto verdanken wir W.F. Hollander, der Eier mit nicht geschlüpften Jungtieren untersucht und dokumentiert hat.

Schlechte Schlupfergebnisse sind auch von der erblichen Vielzehigkeit (Polydactylie) bekannt. Die meisten Jungtiere schlüpfen hier aber noch, bleiben in der Entwicklung aber schnell hinter dem Nestpartner zurück und werden aus dem Bestand genommen. Meist ohne eine gründliche Inspektion, bei der man eine weitere Besonderheit hätte feststellen können, nämlich ein oder beidseitig mehr als die normalen vier Zehen an jedem Fuß.

Polydactilie bei einer Jungtaube (links) und Achondroplasia (rechts) (Fotos wurden mit freundlicher Genehmigung von W.F. Hollander abgedruckt im Buch des Verfassers „Zucht und Vererbung“)

An dieser Stelle wird über die Erscheinung berichtet, weil diese und ähnliche Probleme in sehr vielen Zuchten vorhanden sein dürften und an dem jüngsten Auftreten in einer Zucht von Ausstellungstauben wieder einmal deutlich wird, dass es sich um keine abstrakte theoretische Diskussion handelt, sondern um ein praktisches Problem, mit dem ein Züchter verantwortungsvoll umgehen muss.

Einen ersten umfassenden Bericht über Vielzehigkeit bei Tauben hat W.F. Hollander zusammen mit W.M. Levi schon 1942 im Journal of Heredity gegeben. Dort wurden 25 Tiere in vier Klassen nach Art und Schweregrad der Betroffenheit eingeteilt. Das erste Tier dieser Familie wurde bei einem Paar braunfahler (silver) Nutzkings auf der Palmetto Pigeon Plant in den USA 1939 gefunden. Später tauchten in dieser Taubenfarm mehrere betroffene Jungtiere auch bei anderen Paaren auf. Keines der Tiere überlebte trotz aller Bemühungen bis zur Geschlechtsreife. Die Tauben hatten nicht nur Extrazehen, manchmal mehr als einen, sondern auch zusätzliche Schwingenansätze (wing digits), eine defekte Gefiederstruktur, einen verkürzten Oberschnabel und zu viel Gewicht (over-fatness). Sie waren zudem blind, wenn die Augen auch keine Defekte anzuzeigen schienen.

Jungtiere, bei denen nach dem Schlupf darauf geachtet wurde, waren kurz bedunt (Hollander/Levi 1942). Mit Hilfe der Stammbäume konnte die Quelle des Merkmals ausfindig gemacht werden. Die Tauben stammten aus wenigen Paaren, die von einer anderen Taubenfarm bezogen worden waren. Das Merkmal zeigte sich aber noch nicht in deren Nachzucht, sondern erst in der dritten und vierten Generation. Anhand des Stammbaumes wurde einer der Ausgangstäuber als potentieller Träger des Gens identifiziert, das in späteren Generationen reinerbig aufgetreten ist und die Vielzehigkeit ausgelöst hat. Testpaarungen bestätigten, dass es sich um ein nicht geschlechtsgebundenes rezessives Merkmal handelte. Als Symbol wurde py gewählt (Hollander/Levi 1942).

Eine ähnliche, aber weniger anormale Form als py wurde später in einem Bestand aus Kreuzungstieren von weißen Ausstellungscarneau und weißen Ausstellungsking gefunden. Genetisch war es ein anderer aber auch rezessiver Typ, denn aus Kreuzungen der beiden Formen fielen nur normale Jungtiere (Hollander 1983). Eine bei Ausstellungs-King­tauben (Show King) um 1950 entdeckte Variante erhielt das Symbol skpy. Der Vitalitätsverlust bei diesem Typ war oder ist oft gering, denn Hollander (1983) berichtete, dass Züchter einen kleinen Doppelzeh einfach abschnitten und solche Tiere ausstellten und verkauften. Ähnliche Formen sind bei Modena und anderen Rassen aufgetaucht. Über weitere Typen wurde an anderer Stelle berichtet.

Über eine mit der Beschreibung der ersten Form übereinstimmende Nachzucht wurde kürzlich auch aus einer deutschen Zucht berichtet. Neben zwei normalen Jungtieren gab es ein abgestorbenes Ei, unbefruchtete Eier und zwei „problematische“ Jungtiere, von denen das erste mit Gefiederproblemen, Verhärtungen des Schnabels, Anschwellen der Läufe etc. ohne genauere Untersuchung aus dem Bestand genommen wurde. Das zweite Problemtier zeigte ähnliche Symptome und an beiden Füßen wurde eine gespaltene Hinterzehe gefunden (siehe Bild), das Tier war aber nicht blind, reagierte auf Reize.

Vielzehigkeit bei einem Jungtier (Fotos: privat)

Von der Erscheinung und den Begleiterscheinungen her könnte die Erscheinung identisch mit der ursprünglichen Form der Vielzehigkeit sein, zu vermuten ist auch hier ein rezessives Erbverhalten. Für die Zucht bedeutet das, dass beide Elternteile das Gen py im Erbgut besitzen und in der Zucht nicht weiter eingesetzt werden sollten. Auch die normal erscheinenden Jungtiere aus einem solchen Paar sind mit hoher Wahrscheinlichkeit (zu zwei Dritteln) Träger des Merkmals und werden es in die nächste Generation weitertragen. Wenn sie an einen Partner gesetzt werden, der frei von py ist, dann wird das zunächst noch nicht einmal auffallen. Der Züchter wird es erst bemerken, wenn wiederum aus nachfolgenden Generationen zufällig zwei Träger dieses Gens miteinander verpaart werden.

Was kann man als Züchter beim Auftreten dieser Erscheinungen machen? Wie Hollander für die schwere Form der Vielzehigkeit gezeigt hat, sind Stammbäume eine große Hilfe dabei, den Ursprung des Merkmals zu finden. Oft ist die Quelle ein zugekauftes Tier, das der Züchter vielleicht gerade zur Steigerung der Vitalität des eigenen Stammes eingeführt hat und mit dem das Gegenteil erreicht wurde. „Neue Gene sind nicht automatisch gute Gene“, könnte man schlagwortartig sagen. Wenn die Quelle durch die Analyse der Stammbäume erkennbar wird, dann kann man auch potentielle Träger des Gens herausfiltern und aus der Zucht ausschließen. Träger des Gens sind beide Elternteile. Aus beiden sollte nicht mehr gezogen werden. Wenn die Erscheinung in der Zucht rechtzeitig entdeckt wird, dann kann man sie auch schnell beseitigen, bevor sie sich im gesamten Bestand etabliert. Das traf im aktuellen Fall zu.

Eine Umpaarung, bei vielen Züchtern bei ähnlichen Erscheinungen nach Einschätzung des Autors die häufigste Reaktion, verlagert das Problem in die Zukunft und löst es nicht, es wird eine „Zeitbombe“ gelegt, die später in der eigenen Zucht oder in anderen Zuchten, die Tiere aus der Linie erhalten haben, hochgeht:

·         Mit einem anderen Partner, der das Gen nicht trägt, wird man kein Jungtier mit dieser Erscheinung erhalten,

·         aber 50% der Jungtiere dieser neuen Verpaarung werden Träger des Merkmals sein,

·         und wenn aus der Nachzucht zwei Träger des Merkmals verpaart werden, werden wieder vielzehige Jungtiere anfallen.

Auch zwei Drittel der vermeintlich gesunden Geschwister vielzehiger Tiere sind statistisch gesehen Träger des Gens. Wenn die Quelle nicht identifiziert werden kann, dann sollten zumindest Eltern vielzehiger Tiere nicht in der Zucht verwendet werden, auch nicht die „normalen“ Geschwister von Vielzehigen. Ein Ausmendeln solcher Merkmale durch Austesten potentieller Zuchttiere ist möglich, aber auch sehr aufwendig.

Polydactyly (py) in the Domestic Pigeon

Pigeon keepers often puzzle over the poor performance of their stock in the breeding pen. Chickens fail to hatch and those who hatch often fail to develop and often die in the first days. Some after having become fledged fail to eat and drink. Fanciers often trace the phenomena back to a vitamin deficiency, few of them think at genetic defects. In pigeons several genes were identified that are connected with such problems. Thus e.g. achondroplasia (ac) is a lethal factor which prevents the hatching of homozygous birds. Web-Lethal is another trait with the same complication, homozygous Dominant Opals that occur regularly from a mating of two dominant opal birds also do not hatch. Problems to eat and drink after fledging more often than pigeon fanciers believe have to do with sight defects up to complete blindness.

Polydactyly is discussed here because recently the characteristic was reported from a German loft of show birds and the trait probably is more spread in the breeds than is assumed by most observers. Polydactyly may cause both problems, namely to prevent hatching and, in the case the chicken hatch, the early death after some days or weeks. The main effects of polydactyly (py) are extra hind toes and reduced vigour of the birds. One of the first polydactyl squab analyzed was found in 1939 at the Palmetto Pigeon Plant in silver (brown bar) King. An early report covering 25 birds was given by Hollander and Levi 1942. None of the birds observed lived to maturity, and besides extra toes “extra wing digits, defective plumage structure, undershot beak, and over-fatness” are reported (Hollander 1983, p. 97). The birds were blind without any obvious eye defects. Now a similar description is given in 2011 from a German loft for two ash-yellow young. Besides two normal young, non-fertilized eggs and a young that failed to hatch the couple produced two affected young. The first had the typical growth problems and defective feather structure, but the fancier was not quite sure about the extra toes. The second one seems to have problem to stand, prefers to hock down. The bird had feather defects, but not as severe as the first one, and double-toes at both sides. The bird was not blind. From the genetic analysis of polydactyly we may assume a recessive inheritance as was demonstrated for py and several other types of polydactyly with a lower degree of side effects.

The elimination of polydactyly from a stock is not easy but nevertheless should be tried using the information from the pedigrees. Since the trait is not sex-linked, both parents carry the trait. Also from the normal young of such a couple statistically two third will carry the trait and will transfer it to the coming generations. Thus also such birds should not be used in the breeding pen. If we know from the pedigree the source of the trait, possibly the first common ancestor in the pedigree, it would be consequent to eliminate the specific line of related birds to get rid of it. We should be also aware that a simple rearranging of the couple with the affected young will not solve the problem. This will only postpone the problem since 50% of the young with an unaffected partner will also carry the trait. Those young will serve as a “time bomb” in the own loft or of fanciers who buy such a bird, because the characteristic will pop out again when two carriers of the trait will be matched.